A másik két élvezeti/stimuláló szer, a kávé és cigaretta magasvérnyomáshoz
kapcsolódó szerepe sem ismert teljességgel az orvosi köztudatban. Ezért ha
rövidebben is, mint az alkohol esetében, érdemes áttekinteni a hipertóniás
betegek aktuális vérnyomásszintjére gyakorolt hatásaikat, valamint
kölcsönhatásaikat egymással és más élvezeti szerrel.
A dohányzás szív-érrendszeri kockázatot növelő hatásegyüttese ismert és
elfogadott tény a nagyobb populációkat követő vizsgálatok eredményei alapján.
Ugyanakkor a dohányzásnak a kardiovaszkuláris rizikóban alapvető fontosságú
hipertónia aktuális vérnyomásszintjének befolyásolásában játszott szerepe már
valamelyest ellentmondásosabb.
Akut humán vizsgálatokban (Cryer P. E. és mtsai. 1976, Cellina G. U. és
mtsai. 1975, Freestone és mtsai. 1982, Palatini P. és mtsai. 1994) a
cigarettázás mind normális vérnyomású, mind magasvérnyomásos (kezelt, nem
kezelt) személyekben emelte a vérnyomást, a pulzusszámot, és fokozta a
szimpatikus stimulust közvetítő noradrenalin és adrenalin felszabadulását.
Ennek ellentmondott viszont két nagyobb felmérés is (Green M. S. és mtsai.
1986, Wilhelmsen L. 1988), amely a rendelőben mért vérnyomásban nem tudott
kimutatni különbséget a dohányzó és nem dohányzó hipertóniások között, sőt
részben a dohányzók vérnyomása mutatkozott alacsonyabbnak.
Az alkalmazott módszerekből következő hibalehetőségekkel (a dohányosoknál
„kimosási periódust" biztosítottak az utolsó cigaretta elszívását követően
a vérnyomásmérés előtt) is magyarázható volt talán e váratlan eredmény, de a
kérdést megnyugtatóan csak 1991-ben Mann S. J. és mtsai. vizsgálatai zárták le.
Ambulanter vérnyomás-monitorozással a dohányzóknál egyértelműen magasabb
nappali szisztolés vérnyomást találtak, mint a nem dohányzóknál.
A vérnyomás dohányzás kiváltotta emelkedésének hátterében a szimpatikus
idegrendszeri aktivitás fokozódás áll, amely a hipertónia korai fázisában
jellemző autonom idegrendszeri (szimpatikus/vagus „balansz") zavar időszakában
(Julius S. 1990) az aktuális vérnyomás határozottabb növekedését
eredményezheti.
A másik stimuláló szer, a koffein rendszeres fogyasztása esetén csak
kicsiny, nem szignifikáns fokozódás mutatkozott a vérnyomásban normo- és
hipertóniásokban (Myers M. G. és mtsai. 1991, McDonald és mtsai. 1991,
Eggertsen R. és mtsai.). Olyan tendenciát is észleltek, hogy az első időszakban
még észlelhető kisfokú vérnyomás-emelkedés a későbbiekben fokozatosan eltűnik.
Ugyanakkor Narkiewicz K. és mtsai. 1995-ben egy nagyobb esetszámú
(határértékű és enyhe hipertóniások) tanulmányban kicsiny (2-3 Hgmm), de
szignifikáns nappali szisztolés vérnyomás-emelkedést tudtak kimutatni kávét
rendszeresen fogyasztók között a nem fogyasztókhoz képest.
Izgalmasabbnak tűnnek azok az eredmények, amelyek a cigarettázás és a
kávéfogyasztás egymást határozottan erősítő vérnyomásemelő szinergizmusára
hívták fel a figyelmet.
Először Freestone és Ramsay (1982) mutatta ki, hogy egyetlen cigaretta
elszívása kisebb mértékben körülbelül negyedórán át megemelte a vérnyomást.
Vizsgáltjaikban a kávé fogyasztása önmagában nem váltott ki magasabb
vérnyomást. Ugyanakkor, ha a két stimulánst kombinálták, akkor a cigarettával
kiváltható vérnyomás-emelkedésnél jóval határozottabb, 10 Hgmm körüli
szisztolés tensio-választ tapasztaltak már 5 percen belül, és a vérnyomás
emelkedése még 2 óra múlva is kimutatható volt.
A Harvest Study Group e kérdéssel foglalkozó tanulmánya 1995-ben a nappali
ambuláns szisztolés vérnyomás összesített átlagában is jelentős fokozódást
állapított meg a dohányzás mellett kávét is fogyasztó körében. Az
enyhe-határérték hipertóniás férfiak körében ez a fokozódás átlag 6 Hgmm, míg a
nők esetében átlag 12 Hgmm volt. Az éjjeli vérnyomás nem mutatott ilyen
különbségeket, ami amellett szólt hogy ezeket az eltéréseket valóban a
dohányzás és a kávézás szinergista szimpatomimetikus hatása okozta. A cigaretta
+ kávé által szinergista módon indukált vérnyomás-emelkedés hátterében a
szimpatoadrenerg aktivitás szerepét a vizeletben ürített adrenalin fokozódása
is igazolta. A fokozott adrenalin mobilizálódással értelmezhető egyébként az
is, hogy a nappali vérnyomás-emelkedésben a szisztolés emelkedés a meghatározó
e két szer szinkron hatásában.
Más vizsgálatok is arra utalnak, hogy a koffein/kávé markánsabban hat már
eleve fennálló szimpatikus aktivitásfokozódás esetén. Így Pincomb G. A. (1988)
például igazolta, hogy átlagos adagú feketekávé ébren, nyugalomban lévő
emberekben nem módosítja a mellékvesevelő szekréciót, de ha a vizsgáltak magas
pszihomotoros aktivitást igénylő feladatot kaptak, az adrenokortikális
szekréció jelentős mértékben fokozódott kávé hatására.
A cigaretta és kávé szinergista presszor hatásának klinikai jelentőségét
mutatja a Harvest Study Group eredményeiben az is, hogy amíg a nem dohányzók
átlagos vérnyomása a csak marginális vérnyomás-emelkedést mutatók alcsoportjába
volt sorolható, addig azoké, akik a dohányzás mellett még legalább napi 4 kávét
fogyasztottak, már az egyértelműen hipertóniások csoportjába tartozott.
Arra a kérdésre, hogy van-e hasonló kölcsönhatás a cigaretta és alkohol
vérnyomásemelő hatásai között, korábbi müncheni és lübecki felmérések hasonló
eredményei után a több, mint 5 ezer embert nyomon követő MONICA Augsburg Survey
(1984-1985) adta meg a határozott választ. Dohányzás az alkoholt rendszeresen
fogyasztó férfiak körében a szisztolés vérnyomást 2-8 Hgmm-rel, míg a nők
esetében 1-14 Hgmm-rel emelte.
A fentiek alapján főleg a fiatal, fokozott adrenerg reaktivitású enyhe
hipertóniás betegek közül a dohányzók, és még inkább a dohányzók + kávét
naponta többször is fogyasztók további vérnyomás-emelkedésre predesztináltak.
Hasonló a helyzet azokkal, akik a cigarettázás mellett rendszeresen alkoholt is
fogyasztanak. E változások jelentőségét jól aláhúzza az a tény, hogy több
tanulmány is igazolta: már napi 2-3 Hgmm-es átlagos szisztolés
vérnyomás-emelkedés határozottan megnöveli hosszabb távon a szív-érrendszeri
rizikót, azaz az érfüggő szív- és agykárosodások kialakulásának veszélyét.
Igy a célszerű orvosi tanács ezeknél a betegeknél :